25-OH-vitamin D2 i D3 (25-OH-VitD) su steroidni hormoni (vitamin) koji zahtevaju 1-α- hidroksilaciju
da bi ispoljiliu biološku aktivnost. Jedinjenja Vitamina D se dobijaju egzogeno iz ergokalciferola ( iz
biljaka, VitD2) ili holekalciferola ( iz životinja, VitD3), ili endogeno konverzijom 7-di-OH-holesterola u
VitD3 u koži pod dejstvom ultravioletnih zraka. VitD2 i VitD3 se naknadno 25-hidroksilizuju u jetri do
25-OH-VitD koji predstavlja glavni rezervoar i transportni oblik vitamina D u organizmu. On se ili
deponuje u adipoznom tkivu ili je čvrsto vezan za transportni protein dok se nalazi u cirkulaciji. Frakcija
cirkulišućeg Vitamina D se konvertuje u aktivne metabolite 1,25-Dihidroksi Vitamin D2 i D3 (1,25-OH-
VitD) najviše u bubrezima. Ovaj proces je regulisan dejstvom paratiroidnog hormona ( PTH) , koji
povećava sintezu 1,25-OH-VitD na račun biološki inaktivnog oblika 24,25-OH-VitD.
1,25-OH-VitD zajedno sa PTH ima primarnu ulogu u održavanju homeostaze kalcijuma. Utiče na
absorpciju kalcijuma u crevima i, deponovanje kalcijuma u skelet ili što je ređe, mobilizaciju kalcijuma.
Takođe utiče i na reabsorpciju kalcijuma i fosfora na nivou bubrega. Rezultat je pozitivan bilans
kalcijuma, povećanje nivoa kalcijuma i fosfora u serumu i smanjenje koncentracije PTH.
Tačan nivo 25-OH-VitD koji odražava optimalne zalihe u telu je nepoznat. Blaga do umerena deficijencija
može biti povezana sa osteoporozom i sekundarnim hiperparatireoidzmom . Teška deficijencija može
dovesti do greške u mineralizaciji novoformiranog osteoida u kostima što dovodi do pojave rahitisa kod
dece i osteomalacije kod odraslih. Posledice nedostatka VitD na druge organe nisu dovoljno poznate ali se
zna da povećava rizik od infekcije, izaziva nelagodnost u mišićima, i povećava rizik od raka debelog
creva, prostate i dojke. Blag nedostatak je čest, kod hospitalizovanih starijih osoba prevalenca je čak 50%.
Iako manje zastupljena ni teška deficijencija nije retkost.
Uzroci smanjenog nivoa vitamina D su nedovoljno izlaganje sunčevim zracima, neadekvatan unos,
malapsorcija ( zbog npr. celijakije), smanjena aktivnost VitD-25- hidroksilaze kao posledica
uznapredovale bolesti jetre, i posebno lekovi koji indukuju enzime koji ubrzavaju metabolizam 25-OH-
VitD ( kao što su npr. fenobarbital, karbamazepin i fenitoin).
Povišeni nivoi, hipervitaminoza, su veoma retki i vide se samo nakon prolongiranog unosa veoma visokih
doza VitD. Hipervitaminoza može dovesti do teške hiperkalcemije i hiperfosfatemije.